TIROIDITE: Guida Completa a Sintomi, Diagnosi e Trattamenti

Questa condizione può manifestarsi in diverse forme, ciascuna con cause, sintomi e decorsi clinici differenti. La tiroidite può essere acuta, subacuta o cronica, e può influenzare significativamente la produzione degli ormoni tiroidei, essenziali per il corretto funzionamento del metabolismo.

In questo articolo approfondito, esploreremo le diverse tipologie di tiroidite, analizzando cause, sintomi, metodi diagnostici e approcci terapeutici. Particolare attenzione sarà dedicata alla tiroidite di Hashimoto, la forma più comune di tiroidite autoimmune, e alle procedure diagnostiche necessarie per una corretta identificazione della patologia.

Cos’è la Tiroidite e Come si Manifesta

La tiroidite è un’infiammazione della tiroide che può verificarsi per diverse ragioni, tra cui processi autoimmuni, infezioni virali o batteriche, reazioni a farmaci o radiazioni. A seconda della causa e della durata, la tiroidite può essere classificata in diverse tipologie:

• Tiroidite acuta (suppurativa): causata da infezioni batteriche, è rara ma potenzialmente grave
• Tiroidite subacuta (de Quervain): spesso conseguente a infezioni virali, caratterizzata da dolore al collo
• Tiroide silenziosa: forma indolore che può verificarsi dopo il parto
• Tiroidite cronica autoimmune: include la tiroidite di Hashimoto, la forma più comune
• Tiroidite indotta da farmaci: causata da medicinali come l’amiodarone o l’interferone

Durante il decorso, la funzionalità tiroidea può attraversare diverse fasi. Inizialmente, a causa del danneggiamento delle cellule tiroidee, può verificarsi un rilascio eccessivo di ormoni tiroidei nel sangue (fase tireotossica o ipertiroidea).

Successivamente, man mano che l’infiammazione progredisce e le riserve di ormoni si esauriscono, può subentrare una fase di ipotiroidismo. In alcuni casi, soprattutto nelle forme autoimmuni croniche, l’ipotiroidismo può diventare permanente.

I sintomi della infiammazione della tiroide variano notevolmente in base alla fase e alla tipologia. Nella fase ipertiroidea, i pazienti possono manifestare palpitazioni, ansia, perdita di peso, tremore e intolleranza al calore. Nella fase ipotiroidea, invece, sono comuni stanchezza, aumento di peso, depressione, sensibilità al freddo e rallentamento psicomotorio.

Tiroidite di Hashimoto

La tiroide di Hashimoto, descritta per la prima volta dal medico giapponese Hakaru Hashimoto nel 1912, è la forma più comune di tiroidite e rappresenta la principale causa di ipotiroidismo nei paesi sviluppati.

Si tratta di una patologia autoimmune in cui il sistema immunitario produce anticorpi che attaccano erroneamente le cellule della tiroide, causando infiammazione cronica e, nel tempo, compromettendo la capacità della ghiandola di produrre ormoni tiroidei in quantità sufficienti.

La tiroide di Hashimoto colpisce prevalentemente le donne, con un’incidenza 5-10 volte superiore rispetto agli uomini, e si manifesta tipicamente tra i 30 e i 50 anni, sebbene possa insorgere a qualsiasi età, inclusa l’infanzia.

La predisposizione genetica gioca un ruolo significativo nello sviluppo della malattia, con un rischio aumentato nei familiari di primo grado di persone affette.

Cause e Fattori di Rischio

L’esatta eziologia della tiroidite di Hashimoto rimane non completamente chiarita, ma si ritiene che sia il risultato di una complessa interazione tra fattori genetici e ambientali. Tra i principali fattori di rischio si annoverano:

• Predisposizione genetica: la presenza di specifici alleli HLA (Human Leukocyte Antigen) è associata a un rischio aumentato
• Sesso femminile: probabilmente a causa dell’influenza degli estrogeni sulla risposta immunitaria
• Altre patologie autoimmuni: come diabete tipo 1, celiachia, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico
• Esposizione a radiazioni: soprattutto a livello del collo
• Fattori ambientali: infezioni virali, eccesso di iodio, alcuni farmaci, stress
• Gravidanza: il periodo post-partum può scatenare o aggravare la condizione

A livello patogenetico, la tiroide di Hashimoto è caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi specifici, principalmente anti-tireoperossidasi (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-Tg), che attaccano componenti essenziali della tiroide.

Questo attacco autoimmune porta all’infiltrazione della ghiandola da parte di linfociti T e B, con conseguente infiammazione cronica, fibrosi progressiva e atrofia del tessuto tiroideo.

Sintomi e Manifestazioni Cliniche

La tiroidite di Hashimoto può rimanere asintomatica per anni, venendo spesso diagnosticata incidentalmente durante esami di routine. Quando sintomatica, si manifesta principalmente con segni e sintomi di ipotiroidismo, che si sviluppano gradualmente man mano che la capacità della tiroide di produrre ormoni diminuisce:

• Stanchezza e debolezza persistenti
• Aumento di peso nonostante ridotto appetito
• Intolleranza al freddo
• Pelle secca e capelli fragili
• Costipazione
• Gonfiore del viso (mixedema)
• Voce rauca
• Dolori muscolari e articolari
• Cicli mestruali irregolari o abbondanti nelle donne
• Depressione e rallentamento cognitivo
• Bradicardia (rallentamento del battito cardiaco)

Un segno caratteristico della tiroide di Hashimoto è il gozzo, ovvero un ingrossamento della tiroide che può essere visibile o palpabile nella parte anteriore del collo. Tuttavia, nelle fasi avanzate della malattia, la fibrosi progressiva può portare a una riduzione delle dimensioni della ghiandola (atrofia tiroidea).

È importante sottolineare che nelle fasi iniziali della malattia, alcuni pazienti possono attraversare episodi transitori di ipertiroidismo (hashitossicosi), dovuti al rilascio di ormoni tiroidei dalle cellule danneggiate, con sintomi quali palpitazioni, nervosismo, perdita di peso e intolleranza al calore.

Diagnosi e Trattamento

La diagnosi della tiroidite di Hashimoto si basa su una combinazione di valutazione clinica, esami di laboratorio e tecniche di imaging. Gli esami diagnostici più importanti includono:

• Dosaggio degli ormoni tiroidei: TSH elevato e T4 libero ridotto indicano ipotiroidismo
• Ricerca di autoanticorpi: anti-TPO e anti-Tg sono tipicamente elevati
• Ecografia tiroidea: mostra tipicamente un parenchima disomogeneo, ipoecogeno, con volume variabile
• Biopsia con ago sottile (FNAB): raramente necessaria, può evidenziare l’infiltrazione linfocitaria caratteristica

Il trattamento della tiroidite di Hashimoto è principalmente volto a correggere l’ipotiroidismo mediante terapia sostitutiva con levotiroxina sintetica (T4). Questo trattamento deve essere continuato per tutta la vita e richiede monitoraggio periodico dei livelli ormonali per eventuali aggiustamenti del dosaggio. La terapia sostitutiva consente di normalizzare i livelli di TSH e alleviare i sintomi dell’ipotiroidismo, ma non modifica il processo autoimmune sottostante.

Il dosaggio iniziale di levotiroxina dipende da vari fattori, tra cui età, peso corporeo, gravità dell’ipotiroidismo e presenza di altre condizioni mediche, in particolare cardiache. Negli anziani e nei pazienti con malattie cardiovascolari, si inizia generalmente con dosi più basse, aumentate gradualmente per evitare effetti collaterali.

Oltre alla terapia farmacologica, è importante adottare uno stile di vita sano che includa:

• Alimentazione equilibrata, con particolare attenzione all’apporto di iodio
• Attività fisica regolare
• Gestione dello stress
• Adeguato riposo
• Evitare il fumo

Nei casi di gozzo voluminoso che causa sintomi compressivi come difficoltà a deglutire o respirare, può essere necessario l’intervento chirurgico (tiroidectomia parziale o totale). Dopo la tiroidectomia totale, la terapia sostitutiva con levotiroxina diventa imprescindibile.

È fondamentale il follow-up regolare con uno specialista endocrinologo per monitorare l’efficacia della terapia e individuare precocemente eventuali complicanze o lo sviluppo di altre patologie autoimmuni associate.

Esami per la Tiroide

La diagnosi accurata della tiroidite richiede un approccio multimodale che combina valutazione clinica, esami di laboratorio e tecniche di imaging. Gli esami diagnostici sono essenziali non solo per confermare la presenza di tiroidite, ma anche per determinarne la tipologia, valutare la funzionalità tiroidea e guidare le decisioni terapeutiche.

Esami di Laboratorio

Gli esami ematici rappresentano il primo step diagnostico e includono:

1. Dosaggio degli ormoni tiroidei:
   • TSH (Thyroid Stimulating Hormone): prodotto dall’ipofisi, regola la funzione tiroidea. Livelli elevati suggeriscono ipotiroidismo, mentre livelli bassi indicano ipertiroidismo.
   • T4 libero (FT4) e T3 libero (FT3): sono gli ormoni tiroidei attivi. Nella tiroidite, i loro livelli possono essere aumentati (fase ipertiroidea), normali o ridotti (fase ipotiroidea), a seconda dello stadio della malattia.
2. Autoanticorpi tiroidei:
   • Anti-TPO (anti-tireoperossidasi): presenti nel 90-95% dei pazienti con tiroidite di Hashimoto.
   • Anti-Tg (anti-tireoglobulina): riscontrabili nel 60-80% dei casi di tiroidite autoimmune.
   • TRAb (anticorpi anti-recettore del TSH): tipici del morbo di Graves, ma occasionalmente presenti anche nella tiroidite.
3. Indici di infiammazione:
   • VES (velocità di eritrosedimentazione): tipicamente elevata nella tiroidite subacuta.
   • PCR (proteina C-reattiva): aumentata nelle forme infiammatorie acute.
4. Calcitonina: può essere dosata per escludere il carcinoma midollare della tiroide, soprattutto in presenza di noduli.
5. Tireoglobulina: può essere elevata nelle fasi acute di tiroidite, quando le cellule tiroidee vengono danneggiate.

È importante sottolineare che i risultati degli esami di laboratorio devono essere interpretati nel contesto clinico del paziente. Ad esempio, la presenza di autoanticorpi non è sempre indicativa di malattia attiva, poiché possono essere riscontrati anche in soggetti asintomatici o in familiari di pazienti con patologie autoimmuni.

Tecniche di Imaging

Le metodiche di imaging forniscono informazioni preziose sulla morfologia e funzionalità della tiroide:

1. Ecografia tiroidea: rappresenta l’esame di prima linea, non invasivo e privo di radiazioni. Permette di valutare:
   • Dimensioni e volume della tiroide
   • Ecogenicità del parenchima (tipicamente ridotta nelle tiroiditi autoimmuni)
   • Presenza di noduli o cisti
   • Vascolarizzazione (aumentata nelle fasi acute)

   Nella tiroidite di Hashimoto, l’ecografia mostra tipicamente un parenchima disomogeneo, ipoecogeno, con aspetto “a formaggio svizzero” dovuto all’infiltrazione linfocitaria.

2. Scintigrafia tiroidea: utilizza radioisotopi (tipicamente tecnezio-99m o iodio-123) per valutare la funzionalità della ghiandola. Nelle tiroiditi, può mostrare:
   • Captazione ridotta o assente nella tiroidite subacuta e nella tiroidite silenziosa
   • Captazione disomogenea nella tiroidite di Hashimoto
    

   Questo esame è particolarmente utile per differenziare la tiroidite dal morbo di Graves, dove la captazione è tipicamente aumentata.

3. TC (tomografia computerizzata) e RM (risonanza magnetica): raramente necessarie, vengono impiegate in casi selezionati per valutare:
   • Estensione retrosternale di un gozzo
   • Compressione di strutture adiacenti
   • Sospette neoplasie

Procedure Invasive

In casi selezionati, possono essere necessarie procedure più invasive:

1. Agoaspirato tiroideo (FNAB – Fine Needle Aspiration Biopsy): consiste nel prelievo di cellule tiroidee mediante ago sottile per l’esame citologico. È indicato principalmente in presenza di noduli sospetti, ma può essere utile anche per confermare la diagnosi di tiroidite di Hashimoto in casi dubbi, evidenziando l’infiltrazione linfocitaria caratteristica.
2. Biopsia chirurgica: raramente necessaria, viene riservata a casi in cui sussiste il sospetto di neoplasia o quando la diagnosi rimane incerta nonostante gli esami precedenti.

Quando Eseguire gli Esami

Gli esami per la tiroidite sono indicati in diverse situazioni:

• Presenza di sintomi suggestivi di disfunzione tiroidea
• Riscontro di gozzo o noduli tiroidei all’esame obiettivo
• Storia familiare di patologie tiroidee autoimmuni
• Presenza di altre malattie autoimmuni
• Screening in gravidanza, soprattutto in donne con fattori di rischio
• Follow-up di pazienti con tiroidite già diagnosticata

È importante sottolineare che il monitoraggio periodico della funzione tiroidea è fondamentale nei pazienti con tiroidite, anche in assenza di sintomi, poiché la funzionalità della ghiandola può variare nel tempo, richiedendo aggiustamenti della terapia.

Per una valutazione completa della funzionalità tiroidea e una diagnosi accurata di tiroidite, è consigliabile rivolgersi a specialisti endocrinologi con esperienza specifica nel campo delle patologie tiroidee, che sapranno interpretare correttamente il quadro clinico e gli esami diagnostici.

Tiroidite Autoimmune

La tiroidite autoimmune rappresenta un gruppo di patologie caratterizzate da un’inappropriata risposta immunitaria diretta contro componenti della ghiandola tiroidea. Questo processo autoimmune porta a un’infiammazione cronica della tiroide, con conseguente alterazione della sua funzionalità. Le forme principali di tiroidite autoimmune includono la tiroidite di Hashimoto (tiroidite linfocitaria cronica) e, secondo alcune classificazioni, anche il morbo di Graves, sebbene quest’ultimo presenti caratteristiche cliniche e patogenetiche distintive.

Meccanismi Patogenetici

La patogenesi della tiroidite autoimmune è complessa e multifattoriale, coinvolgendo sia l’immunità cellulare che quella umorale:

1. Perdita della tolleranza immunologica: il sistema immunitario perde la capacità di riconoscere come “self” alcuni antigeni tiroidei, scatenando una risposta autoimmune.
2. Risposta cellulo-mediata: linfociti T CD4+ e CD8+ infiltrano il parenchima tiroideo, causando danno diretto alle cellule follicolari.
3. Risposta umorale: produzione di autoanticorpi specifici da parte dei linfociti B, principalmente:
   • Anti-TPO (anti-tireoperossidasi): enzima chiave nella sintesi degli ormoni tiroidei
   • Anti-Tg (anti-tireoglobulina): proteina di deposito degli ormoni tiroidei
   • Anti-NIS (anti-simporto sodio-iodio): proteina coinvolta nel trasporto dello iodio
4. Citochine pro-infiammatorie: IL-1, IL-6, TNF-α e IFN-γ amplificano e perpetuano la risposta infiammatoria.
5. Apoptosi cellulare: morte programmata delle cellule tiroidee, accelerata dai meccanismi autoimmuni.

A differenza della tiroide di Hashimoto, nel morbo di Graves gli anticorpi (TRAb) si legano al recettore del TSH stimolandolo, con conseguente ipertiroidismo. Questa distinzione patogenetica spiega le diverse manifestazioni cliniche delle due condizioni.

Fattori Predisponenti

La tiroide autoimmune si sviluppa dall’interazione tra fattori genetici e ambientali:

1. Fattori genetici:
   • Polimorfismi dei geni HLA, in particolare HLA-DR3 e HLA-DR5
   • Varianti dei geni CTLA-4, PTPN22, CD40, Tg e TPO
   • Concordanza nei gemelli monozigoti (30-50%)
2. Fattori ambientali:
   • Eccesso o carenza di iodio
   • Infezioni virali (EBV, HCV, parvovirus B19)
   • Stress ossidativo
   • Farmaci (amiodarone, interferone-α, litio)
   • Radiazioni ionizzanti
   • Microbiota intestinale alterato
   • Esposizione a inquinanti ambientali
3. Fattori ormonali:
   • Fluttuazioni ormonali (gravidanza, post-partum, menopausa)
   • Predominanza femminile (rapporto F:M = 7-10:1)

Spettro Clinico delle Tiroidi Autoimmuni

Le manifestazioni cliniche delle tiroidi autoimmuni variano considerevolmente, riflettendo il diverso impatto sul funzionamento della ghiandola:

1. Tiroidite di Hashimoto:
   • Evoluzione tipica verso l’ipotiroidismo
   • Possibile fase iniziale di tireotossicosi transitoria (hashitossicosi)
   • Gozzo diffuso, solitamente modesto, a consistenza aumentata
   • Progressione lenta e insidiosa dei sintomi
2. Tiroidite atrofica: variante della tiroidite di Hashimoto caratterizzata da:
   • Assenza di gozzo (tiroide atrofica)
   • Ipotiroidismo più precoce e severo
   • Maggiore prevalenza di anticorpi anti-recettore del TSH bloccanti
3. Tiroidite post-partum:
   • Insorge entro 12 mesi dal parto
   • Tipico andamento bifasico: fase ipertiroidea seguita da fase ipotiroidea
   • Restitutio ad integrum nel 70-80% dei casi
   • Rischio di recidiva nelle gravidanze successive (70%)
4. Tiroidite silente (indolore):
   • Simile alla post-partum ma non correlata alla gravidanza
   • Fase ipertiroidea seguita da recupero o ipotiroidismo
   • Assenza di dolore o sintomi infiammatori evidenti

Comorbidità Autoimmuni

La tiroide autoimmune si associa frequentemente ad altre patologie autoimmuni, un fenomeno noto come poliautoimminità. Le associazioni più comuni includono:

• Diabete mellito tipo 1 (5-10% dei pazienti)
• Malattia celiaca (prevalenza 3-5 volte maggiore)
• Gastrite autoimmune e anemia perniciosa
• Vitiligine
• Artrite reumatoide
• Lupus eritematoso sistemico
• Sindrome di Sjögren
• Insufficienza surrenalica autoimmune (m. di Addison)